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Relations hôte-Parasite


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Relations hôte-Parasite
Préparation, CAPES, AGREGATION

Russo jacqueline


Actions réciproques de l’Hôte et du Parasite
Dans les rapports des parasites et de leurs hôtes,

le premier problème qui se pose est celui de le spécificité parasitaire : comment un parasite atteint-il l’espèce qui va l’héberger, comment s’installe-t’-il, quels sont les facteurs conditionnant sa survie, enfin l’hôte choisi est-il quelconque ou étroitement défini ;

le second problème, se rapporte à la physiologie des parasites ; dans quelles conditions agit-il sur son hôte et comment celui-ci réagit-il à son tour ?

En fait, les deux partenaires s’influencent réciproquement et il s’établit un équilibre dynamique.




1e Partie : Actions du parasite sur l’hôte
Cette question soulève celle des maladies, de la pathologie parasitaire. On considère le cas, où l’infestation n’étant pas massive, le parasite, une fois hébergé par l’hôte, est supporté par celui-ci.


  1. La spoliation

C’est l’essence même du parasitisme ; deux cas sont envisagés _ le parasite utilise une partie de la constitution de l’hôte, ou les nutriments qui en résultent _ou bien, le parasite se nourrit de la matière vivante de l’hôte.


1e cas, Vers parasites intestinaux chymivores

L’action spoliatrice est souvent minime par rapport aux aliments ingérés. La malnutrition a des causes secondaires. Ils ont pour point commun d’opérer un choix parmi les aliments prédigérés et ce choix porte sur les glucides (glucose, lévulose, maltose), avec lesquels ils synthétisent le glycogène de leurs tissus. Cette synthèse est activée par les vitamines du groupe B que les vers doivent aussi absorber. Selon les espèces, la spoliation glucidique est assez importante pour entraîner une hypoglycémie chez l’hôte ; c’est le cas des ascaris lorsque la charge parasitaire est lourde, ainsi que les larves plérocercoïdes des ligules, cestodes pseudophyllidae, chez les poissons. Elles peuvent peser jusqu’à 20% du poids de l’hôte.

La spoliation des cestodes Tenidae est extrêmement faible, 375 g de chyme intestinal par an ; mais c’est l’action spoliatrice sélective qui entraîne une anémie pernicieuse. Le botriocéphale et la vitamine B12.
2e cas, les vers hématophages

Shistosomes, strongles des ruminants, ankylostomes de l’homme et des carnivores ;



Anémie


Ils entraînent une anémie qui résulte de la spoliation sanguine à laquelle peut s’ajouter des petites hémorragies. Les ankylostomes ne sont pas seulement suceurs de sang mais gaspilleurs et ceci d’autant plus que les ponctions infligées à la muqueuse digestive saignent plusieurs minutes après le prélèvement.

Les strongles, cas d’un parasitisme moyen, prélèvent 30 ml /jour, infestation sévère, 200ml/jour. Chez les bilharziens, il y a une diminution du nombre d’hématies, la femelle consomme 300 000 globule /h, le mâle, 30 000. L’hématine c’est à dire les déchets de l’hémoglobine sont rejetés par régurgitation buccale toutes les trois heures.


Syndromes hématologiques

Diminution du nombre d’hématies, ¼

Diminution du taux d’hémoglobine, 60 %, ce qui entraîne une diminution de la valeur globulaire.

Ces syndromes sont dus à une inhibition de l’hématopoïèse dont les causes sont multiples.



Carence d’apport des éléments de base car il y a perturbation du métabolisme des protéines avec soustraction du fer. Les vers hématophages sont d’importants consommateurs de fer et de cobalt qui constituent des facteurs de croissance. Il s’ensuit une diminution du taux plasmatique de fer, mais aussi, un abaissement de la réserve ferrique hépatique. De plus, on note une baisse de la transferrine qui apporte à la mœlle le fer nécessaire aux hématies.

Diminution considérables de la longévité des hématies, 11 jours au lieu de 52, avec hémolyse. Dans le déterminisme de cet abrègement de la longévité, on invoque l’existence, chez les sujets parasités, d’hémolysines dans le plasma (toxines), et un défaut intrinsèque de la constitution des hématies.

L’anémie serait d’origine cetrale et pas seulement périphérique. Ni la spoliation par les parasites, ni l’hémolyse, ne suffisent à rendre compte de ce phénomène. Il y a une incapacité de la mœlle osseuse à compenser la réduction de vie des hématies.



Les effets marquants de la spoliation sont ceux concernant la croissance de l’hôte, la reproduction, la sexualité.
2) Castration parasitaire
La présence de parasites agissant par voie métabolique (spoliation), mécanique (compression), ou par le biais de toxines, peut affecter négativement l’activité sexuelle de l’hôte, modifier les caractères sexuels secondaires (inversion sexuelle, intersexués), et même entraîner une castration parasitaire.
Ex : Carcinus maenas parasité par la sacculine, Sacculina carcina :

Le crabe mâle présente une inversion des caractères sexuels comme en atteste la forme et la métamérisation de l’abdomen, les caractères des pléopodes. ; les testicules sont inactifs. Cette féminisation résulterait d’une part, de la perturbation du contrôle neuroendocrinien du fonctionnement gonadique à la suite de la destruction des centres nerveux, et d’autre part, de l’émission par les racines de la sacculine, d’une substance toxique, la sacculinine.

Si le parasite est éliminé, l’inversion est irréversible, si la zone germinative testiculaire a été détruite. Il y a retour partiel au sexe mâle, si la destruction de la gonade n’est pas avancée, mais la glande hermaphrodite produit des ovules et des spermatozoïdes.

L’inversion sexuelle ne se manifeste pas chez les femelles parasitées mais les ovaires sont également inactifs.


Ex, larves de trématodes chez l’escargot : elles détruisent aussi la glande hermaphrodite de l’escargot, hôte intermédiare.

3) Action toxique
Elle peut être due à la diffusion de principes résultant du métabolisme des parasites, ou bien, à une toxicogénèse active.
31 substances métaboliques toxiques
311 catabolites résultant de la consommation d’hémoglobine

hémozoïne libérée lors du parasitisme par les plasmodium.: l’hème libéré par la digestion de l’hémoglobine s’accumule sous forme d’hématoïdine dans les cellules hépatiques. Il n’est pas prouvé que l’hémozoïne soit toxique mais ce sont les anti-gènes libérés par éclatement des hématies qui déterminent les inflammations fébriles. L’hématozoïne s’infiltre dans les organes, les pigment en noir, et c’est un caractère permanent des parasitoses sanguines. Idem avec les schistosomes. Les schistosomes éliminent la globinase (antigène).
312 Enzymes protéolitiques des larves vésiculaires des Tenidae, cysticerques, larves de Echicococcus granulosus ( kyste hydatique) ect
Ces larves vivent longtemps, et le liquide vésiculaire contient des enzymes et de l’histamine. Il a un effet inflammatoire et nécrosant. Le kyste hydatique, la cénure, nécrosent les tissus alentour. A distance également, la diffusion du liquide vésiculaire crée un état de sensibilisation chez le porteur de kyste ; en cas de rupture du kyste se produisent des phénomènes aigus, avec choc anaphylactique.
Les cestodes adultes, à spécificité toujours strictes voire étroite n’entraînent pas d’imprégnation toxique sévère. Pour le ténia de l’homme, c’est sans doute la libération des proglottis gravides qui exerce une action toxique (yeux). Par contre, les cestodes des ruminants (Anoplocéphalidés), inhibent les contractions cardiaques de l’hôte et augmentent le péristaltisme intestinal.

32 Toxicogénèse active
il s’agit d’une excrétion par les vers vivants de principes toxiques.

Les Nématodes, surtout, ont cette action.

Les ascaris adultes sont strictement spécifiques et non intertransmissibles. Ils sévissent surtout chez les jeunes sujets. Les manifestations cliniques lors d’infestation massives se traduisent par _ des troubles circulatoires, brachychardie

_ des troubles nerveux, convulsifs,

_digestifs, vomissements ; diarrhées,

_sanguins, hémolysines dans le sang,

_troubles de la thermogénèse

La nature des principes en cause est multiple mais de l’histamine, contenue dans le liquide cavitaire est incriminée.
4) action humorale
il y a perturbation des métabolisme des glucides, lipides, protéines, des sels minéraux et des vitamines.
Métabolisme des glucides
Métabolisme des protides

Les protéines sont indispensables aux parasites, qu’elles soient directement absorbées puis digérées, ou qu’elles proviennent de la dégradation des tissus de l’hôte. Les besoins protéiques sont particulièrement importants chez les femelles en raison de la ponte.

Il y a une diminution de la digestibilité des protides alimentaires. Les stongles sécrètent une substance, le nézyme, inhibitrice de la pepsine. L’ascaris sécrète une substance inhibitrice de la trypsine. La résistance des cestodes aux enzymes du tube digestif a été attribuée à l’existence de substances inhibitrices de ces enzymes.

Il y a aussi déséquilibre de la protéinémie.


Métabolisme des lipides
Les lipides sont le plus souvent des substances de réserve transmises à la descendance sous forme d’œufs,. Leur biosynthèse ne se fait pas nécessairement à partir des lipides de l’hôte. La dégradation des lipides n’est pas poussée jusqu’à son terme et s’arrête à l’acide oxybutirique et à l’acétone (la concentration peut être mortelle).
Métabolismes des sels minéraux et des vitamines
La mauvaise utilisation de ces élément entraîne une déperdition excessive avec abaissement de la calcémie et la kaliémie.

Les parasites de l’intestin grêle inhibent la transformation du Bcarotène en vitamine A.

Dans les infestations à plasmodium, il y a une réduction du taux de vitamine B1
Perturbation du métabolisme des glucides par les vers parasites, tendance à l’hypoglycémie
Les hydrates de carbone sont la principale source d’énergie. Les endo et les mésoparasites les utilisent par voie fermentaire même s’ils vivent dans un milieu riche en O2


Glycémie

(glucose sanguin)



Toxines

(activation des îlots de Langerhans)
Guanidine

inhibition

+

Glycogène hépatique Acide lactique


Les toxines provoquent une hyperactivité des îlots de Langerhans, entraînant des réserves de glycogène hépatique à partir du glucose sanguin.
L’élévation du taux de guanidine dans le sang empêche la reconstitution du glucose à partir de l’acide lactique et inhibe la glycogénolyse hépatique.
L’acide lactique s’accumule dans le sang et il en résulte un état d’acidose.

5) Action morphogène
51) Traumatique
511, occlusions : ce sont des actions mécaniques de masse qui concernent surtout les vers, comme les ascaris, en raison de leur grande taille, lorsque la charge parasitaire est importante. Il peut y avoir des déchirures.
Mais Plasmodium falciparum cause des tromboses capillaires car les hématies parasitées s’agglutinent, se colent aux endothéliums vasculaires.
512 , destruction des tissus
Les œufs de schistosomes qui accomplissent le processus normal d’élimination, vont déterminer des lésions au niveau des viscères parasités, vessie pour S. heamatobium, intestin, pour S. mansoni. Les miracidiums contenus dans la coque ont une action histolytique grâce aux glandes d’évasion, mais également en raison de l’éperon postérieur. Les couples vivent longtemps et sont fidèles au site de ponte ce qui aggrave les lésions dues à l’expulsion des œufs;
Ankylostomes hématophages…

L’action inoculatrice de germes est la conséquence de la précédente car c’est par la muqueuse lésée que peuvent pénétrer les germes contenus dans l’intestin. Des bactéries intestinales viennent compliquer les lésions et participent au déterminisme des phénomènes entériques.



6) Carcinogénèse

L’infestation bilharzienne chronique favorise l’action de divers facteurs cancérigènes, surtout la vessie avec S. haematobium ; Les lésions vésicales subissent un processus néoplasique mâlin. Le processus est bien connu et met en œuvre des facteurs irritatifs par l’alcalinité de l’urine stagnant dans la vessie ; des facteurs toxiques, d’origine miracidienne. Divers métabolites, des indoles urinaires agiraient aussi ;



2e partie, actions de l’hôte sur le parasite.
Elle est plus difficile à mettre en évidence que l’action inverse. Elle est pourtant manifeste dans quelque cas. Les servitudes physiologiques que posent le parasitisme retentissent sur la nutrition, la respiration, la reproduction du parasite.
1 Action globale
11) Fasciola hepatica, parasite les canaux biliaires des ruminants, les moutons étant les hôtes de prédilection, et constituants les animaux réservoirs. La longévité du parasite est plus importante chez eux, 2 ans, 70% des œufs peuvent éclore et donner des miracidiums aptes à infester la limnée (100%) et des métacercaires à haut pouvoir infestant également (50%), ce qui fait que finalement, compte tenu des pertes inévitables, 28% bouclent le cycle.

A l’inverse, chez les bovins, la survie est faible en raison d’une fibrose, c’est à dire un épaississement de la muqueuse biliaire qui empêche les douves de prélever du sang en ponctionnant les capillaires épithéliaux biliaires. 40% des miracidiums sont infestants, et encore moins les cercaires.


12) Taille , le botriocéphale mesure 12 m chez l’homme contre 40 cm chez lz chien ;
13) La sexe ratio, pour les strongles du mouton est de 2000 femelles pour 1 mâle alors que expérimentalement chez le lapin il y a 230 mâles et 400 femelles.
2 Granulomes et kystes.
Ce sont des entités immunologiques. Les parasites logés dans l’intimité des tissus sollicitent de l’organisme l’élaboration d’Anti-corps, conséquence du pouvoir anti-gène du parasite.

C’est le cas des larves cysticerques dans les muscles rouges, des cénures et hydatides mais aussi des œufs égarés de schistosomes ainsi que des protozoiarescomme le toxoplasme (coccidie), ou les sarcocystis (coccidies).

Le parasite est enveloppé d’une couronne de cellules inflammatoires, éosinophiles tandis que à la périphérie se trouvent des fibres conjonctives. A cette enveloppe fibro-cellulaire appartenant à l’hôte et dont le parasite a provoqué la formation, on donne le nom de granulum ou kyste selon l’importance du tissu conjonctif ambiant.

Le mécanisme relève de plusieurs effets.

* le parasite exerce d’abords une action mécanique, écartement des fibres musculaires, ou de tout autre tissu au cours de sa croissance (cellule géante pour des protozoaires endocellulaire).

* effets biochimiques, avec lyse du tissu ambiant sous l’effet d’enzymes protéolytiques.

* enfin, déclenchement de la réaction inflammatoire immunitaire de type kystique. Lorsque le parasite meurt, les kystes subissent un processus scléreux, avec envahissement de fibres. Il en résulte une perte d’élasticité des tissus parasités. Finalement, les kystes se calcifient. Ces réactions, primitivement de défense de l’hôte, deviennent eux-même pathogènes selon la charge parasitaire.

3 Influence des hormones de l’hôte
31 )Trématode, Monogène, Polystomome integerrimum chez la grenouille rousse, Rana temporaria.
Les monogènes sont des parasites de vertébrés inférieurs. Ils sont hermaphrodites et possèdent un hapteur postérieur avec de nombreuses ventouse en plus de la ventouse orale antérieure. Le parasite peut aboutir au développement de deux formes

, dont la morphologie et l’anatomie sont distinvtes.



L’adulte qui parasite la vessie de la grenouille rousse présente le morphe vessical

Il mesure, 12 mm, il est foliacé, possède deux vagins s’ouvrant latéralement ; le hapteur comprend 6 ventouses et 2 gros crochets.


La deuxième forme possible, parasite les branchies de têtard, morphe branchial

Il mesure 6 mm, est rond, n’a pas de vagin et des crochets inexistants au hapteur.


Les œufs donnent des oncomiracidiums dont la cible est toujours le têtard. Aussitôt attaché à une branchie, l’oncomiracidium perd sa couverture ciliée et devient une larve, mais le programme ontogénique qui va être lancé, dépend de l’age du têtard choisi.
* têtard âgé, au stade des branchies internes.

La post larve ne se nourrit pas et reste sur la branchie. A la métamorphose du têtard, elle quitte la cavité branchiale, rampe sur le ventre de son hôte, pénètre par le cloaque et se dirige vers la vessie. Le parasite grossit lentement, et donne le morphe vessical au bout de 3 ans. Quand le parasite est adulte, la grenouille aussi, (elle se reproduit la 4e année), elle va à l’eau pour se reproduire et le parasite pond ses w qui sont évacués avec l’urine. Il pondra toujours de façon rythmique, en même temps que la grenouille.


* têtard jeune, moins de 10 jours, au stade des branchies externes.
La post larve absorbe du sang, grossit rapidement, et donne en moins de trois semaines, le morphe branchial qui pond aussitôt des w qui peuvent encore donner des morphes branchiaux pour peu qu’il y ait encore des tétards jeunes dans le milieu.

Le morphe branchial meurt quand le têtard se métamorphose. Finalement ce morphe se développe très vite, mais vit peu de temps, 3 semaines au plus, il pond ses w jour après jour.



Première interprétation : il se comporte comme un néoténique c’est à dire une larve qui acquiert la maturité sexuelle. Cependant, le morphe branchial présente tous les caractères de l’adulte, mis à part les crochets.
Deuxième interprétation : le parasite a gardé suivant son environnement, la capacité de déclencher deux programmes ontogéniques.

Un programme ancien, qui constitue sur les branchies du têtard, un parasite de poisson de type ancestral (les ancêtres des polystomes sont parasites externes de poissons.

Un programme moderne, récent, qui construit chez la grenouille , un mésoparasite parasite de tétrapodes.


32) les insectes parasitoïdes : Ageniaspis fuscicollis (hyménoptère), parasite de l’hyponomeute du pommier (Lépidoptère), Hyponomeuta malinelus
D’après J.P.Nénon, La polyembryonie, Presses universitaires de France, Que sais-je.
Le parasite : les adultes apparaissent dans le nord de la France vers juillet. La femelle recherche des œufs de papillon pour pondre et l’œuf du parasite devra être incorporé passivement dans les feuillets embryonnaires de la future chenille hôte.
Trois mois après, la chenille L1 entre en diapause pendant que l’œuf parasite présente un début de segmentation (quelque blastomères).
La diapause dure 8 mois, à partir de l’automne et la rupture de diapause intervient en avril suivant.
La chenille se nourrit, ce qui s’accompagne d’un remaniement de son milieu intérieur subitement réhydraté. Ces modifications coïncident avec le déclenchement de la polyembryonie de l’œuf parasite. Les blastomères se multiplient et se séparent. A l’issue de leur prolifération, chaque cellule donnera une morula. La capacité de fragmentation diminue mais évolue encore jusqu’au troisième stade larvaire de la chenille. Il y ura jusqu’à 70 embryons à partir d’un seul germe.
Les embryons parasites forment une chaîne, à l’intérieur d’un trophamnios, et se développent pendant les 4e et 5e stades larvaires de la chenille.

A l’issue d’une mue synchrone pour l’ensembles des embryons, les parasitoïdes sont au stade L1. Dès ce moment, le couple hôte-parasite est un système interdépendant où les deux partenaires sont au stade larvaire.

Les larves parasites, 1 puis 2, restent contenues dans le trophamnios et se nourrissent de l’hémolymphe de l’hôte. C’est à la fin du second et dernier stade larvaire, que Agenispis fuscicollis provoque la mort de la chenille en cours de 5e stade larvaire (le dernier stade larvaire du papillon). Les larves parasites apodes de l’hyménoptère consomment entièrement l’hôte, hormis la cuticule.

Quand la nymphose des parasites survient (rappelons que la nymphe ne s’aliment pas), la chenille momie de l’hyponomeute abrite les nymphes parasitoïdes.


Les hormones de l’hôte par leur variation pourraient représenter des signaux quant à au développement du parasite.
33 ) autres exemples
La croissance, les mues, la reproduction des parasites et de leurs hôtes, sont souvent synchronisées et obéissent à un contrôle endocrinien. Néanmoins, la dépendance du parasite à l’égard des hormones de l’hôte et inversement n’a été établie que dans des rares circonstances.
311 Les nématodes sont affectés par les hormones de leurs hôtes.

Onchocerca volvulus, chez la simulie hôte intermédiaire, sont sensibles à l’hormone juvénile qui dirige le comportement alimentaire de la simulie. Cette hormone déterminerait la migration des larves depuis les muscles alaires jusqu’à la trompe et la sortie des larves L3 de la filaire au niveau du labium du moustique lors de la prise de sang.
Il en serait de même pour toutes les filaires relevant d’un système vectoriel de transmission.
312 Chez les protozoaires parasites, plusieurs espèces semblent sensibles aux hormones de leur hôte. Opalina ranarum qui vit dans la vessie de la grenouille rousse, effectue sa reproduction et s’enkyste au printemps quand son hôte sécrète des gonadostimulines et des hormones sexuelles.
313mécanismes d’adaptation au changement d’hôtes : ex cycle de l’ascaris.
Les œufs non embryonnés d’ascaris, à l’émission ont un métabolisme ressemblant à celui de l’adulte et produisent des acides par fermentation.

Pour s’embryonner, ils ont besoin d’oxygène dans le milieu extérieur. Ils ont un système de cytochromes complet qui se déclenchent.



Absorbés par l’hôte vertébré, (œuf larvé contenant l3), lorsqu’ils sont infestants, ils reveiennent au système de fermentation, ac succinique ect…
La cytochrome oxydase fait partie du ver à tous les stades de sa vie, seules certaines conditions font se manifester ce potentiel génétique et c’est l’oxygène qui est le stimulus nécessaire.

L’adaptation à plusieurs hôtes pourrait se faire par un mécanisme ne permettant que l’expression séquentielle de certains systèmes enzymatiques, l’activité de certains gènes étant déclenchée au moment voulu par un stimulus approprié venu de l’hôte.


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